Qué es el NAD+: energía celular y envejecimiento

El NAD+ aparece en casi cualquier conversación sobre energía y envejecimiento, a menudo con promesas mayores de lo que la ciencia respalda. Esta guía te explica de forma sencilla qué hace el NAD+ en tus células, por qué interesa tanto a los investigadores y qué han mostrado (y qué no) los estudios en personas hasta ahora.

Qué es el NAD+

NAD+ son las siglas de nicotinamida adenina dinucleótido. Es una coenzima presente en todas las células vivas y se fabrica en parte a partir de formas de vitamina B3. Puedes imaginarla como una pequeña molécula auxiliar que muchas enzimas necesitan para hacer su trabajo.

Tiene dos grandes funciones:

• Metabolismo energético. El NAD+ transporta electrones en las reacciones que convierten los alimentos en energía celular utilizable (ATP), también dentro de las mitocondrias. En ese proceso alterna entre NAD+ y su forma reducida, el NADH.
• Señalización y reparación. El NAD+ también lo consumen enzimas como las sirtuinas, las PARP (implicadas en la reparación del ADN) y CD38. Estas enzimas lo gastan en lugar de reciclarlo, así que la célula tiene que fabricarlo continuamente.

NAD+ y sirtuinas

Las sirtuinas son una familia de siete enzimas (de SIRT1 a SIRT7) que regulan qué genes se activan o se apagan, cómo funcionan las mitocondrias y cómo responden las células al estrés. Solo funcionan si hay NAD+ disponible; por eso se suele decir que el NAD+ es el "combustible" de las sirtuinas.

Gran parte del entusiasmo procede de estudios en animales que relacionan la actividad de las sirtuinas con los efectos de la restricción calórica. Una revisión muy citada de 2021 en Nature Reviews Molecular Cell Biology resume cómo influye el NAD+ en el metabolismo, la reparación del ADN, la senescencia celular y la función inmunitaria. La misma revisión deja claro que aún queda mucho por saber, por ejemplo si aumentar el NAD+ en personas mayores es eficaz y seguro.

¿Disminuye el NAD+ con la edad?

En roedores y otros organismos modelo, los niveles de NAD+ en los tejidos bajan con la edad, y algunos estudios en tejido humano apuntan en la misma dirección. Entre las causas propuestas están una mayor actividad de enzimas que consumen NAD+, como CD38, y más trabajo de reparación del ADN.

En personas, el panorama es menos claro de lo que suele contarse. Una revisión de 2026 en Frontiers in Aging señala que datos humanos recientes a gran escala indican que el NAD+ en sangre total no disminuye con el envejecimiento saludable en sí. Los niveles sí pueden variar según el tejido, el estado de salud y el estilo de vida. Así que "tu NAD+ se reduce a la mitad hacia la mediana edad" es una simplificación, no un hecho demostrado.

Precursores frente al propio NAD+

Como el NAD+ es una molécula bastante grande, la investigación se ha centrado sobre todo en piezas más pequeñas, los precursores, que las células pueden convertir en NAD+. Los más conocidos son el ribósido de nicotinamida (NR) y el mononucleótido de nicotinamida (NMN). El NAD+ en sí también se ha estudiado, principalmente por infusión.

Compuesto	Qué es	Investigación en humanos hasta hoy
Ribósido de nicotinamida (NR)	Una forma de vitamina B3 que las células convierten en NAD+	Varios ensayos aleatorizados pequeños; eleva marcadores de NAD+ en sangre, efectos funcionales irregulares
Mononucleótido de nicotinamida (NMN)	Un paso más cerca del NAD+ en la ruta metabólica	Ensayos aleatorizados pequeños; algunas señales metabólicas en grupos concretos
NAD+ (directo)	La propia coenzima	Sobre todo estudios pequeños sin grupo control y casos clínicos; subida pasajera del NAD+ circulante

Si quieres leer sobre el compuesto de investigación en sí, visita nuestra página de producto de NAD+.

Lo que muestran de verdad los estudios en humanos

Resumido con honestidad: los precursores elevan de forma fiable los marcadores relacionados con el NAD+ en sangre, pero no se han demostrado beneficios de salud claros y reproducibles en personas. Algunos ejemplos:

• NR en adultos sanos de mediana edad y mayores (2018). En un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo publicado en Nature Communications (30 personas aleatorizadas, 24 completaron dos periodos de 6 semanas), el NR fue bien tolerado y aumentó el metabolismo del NAD+. Los efectos sobre la presión arterial y la rigidez arterial fueron solo indicios, y los autores pidieron ensayos más grandes.
• NMN en mujeres con prediabetes (2021). Un ensayo aleatorizado de 10 semanas con placebo, publicado en Science, estudió a mujeres posmenopáusicas con prediabetes y sobrepeso u obesidad. La sensibilidad a la insulina y la señalización de la insulina en el músculo aumentaron con NMN, pero no con placebo. Fue un grupo pequeño y muy concreto, así que dice poco sobre la población general.
• NAD+ directo por infusión. La revisión de 2026 en Frontiers in Aging encontró pocas pruebas: sobre todo estudios pequeños sin grupo control, trabajos observacionales y casos clínicos, con una subida transitoria del NAD+ circulante. Según los autores, la eficacia y la seguridad a largo plazo siguen sin estar claras.

Subir un marcador en sangre no es lo mismo que mejorar la salud. Ese es justo el hueco que todavía deben cubrir ensayos en humanos más grandes y largos.

Compuestos relacionados estudiados para las mitocondrias

El NAD+ no es la única vía con la que se investiga la función mitocondrial. Dos péptidos suelen mencionarse junto a él:

SS-31 (elamipretida)

SS-31 es un péptido pequeño que se une a la cardiolipina, un lípido de la membrana interna de las mitocondrias. Se ha estudiado en humanos. En el ensayo de fase 3 MMPOWER-3 (218 adultos con miopatía mitocondrial primaria, publicado en Neurology en 2023) no alcanzó sus objetivos principales, aunque un subgrupo predefinido mostró una señal que llevó a análisis adicionales. Es un buen recordatorio de que un mecanismo convincente no garantiza un resultado clínico.

MOTS-c

MOTS-c es un péptido de 16 aminoácidos codificado en el ADN mitocondrial. El estudio clave de 2015 en Cell Metabolism mostró que actúa sobre todo en el músculo esquelético a través de AMPK; en ratones, evitó la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina asociada a la edad. Esta evidencia es preclínica (estudios en animales y células) y no se ha demostrado en humanos.

La conclusión, con calma

El NAD+ es de verdad una molécula central en el metabolismo energético y el mantenimiento celular, y la biología que despierta el interés es real. Lo que aún falta son pruebas sólidas de que aumentar el NAD+ mejore la salud de las personas. Si quieres seguir explorando, nuestras páginas de energía y concentración y envejecimiento saludable reúnen compuestos de investigación relacionados, y el Peptide Finder te ayuda a decidir qué leer después.

Este artículo es solo informativo y no constituye consejo médico. Consulta con un médico antes de tomar decisiones sobre tu salud.

Fuentes

1. Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2021;22(2):119–141. doi:10.1038/s41580-020-00313-x (PubMed 33353981)
2. Martens CR, Denman BA, Mazzo MR, et al. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nature Communications. 2018;9:1286. doi:10.1038/s41467-018-03421-7 (PubMed 29599478)
3. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 (PubMed 33888596)
4. Alangari A, Arif J, Al Qureshah F, Alkhodairy F. Narrative review of intravenous NAD+ and NAD+ precursors in wellness and translational medicine. Frontiers in Aging. 2026. doi:10.3389/fragi.2026.1887175 (PubMed 42787547)
5. Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al.; MMPOWER-3 Trial Investigators. Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology. 2023. doi:10.1212/WNL.0000000000207402 (PubMed 37268435)
6. Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism. 2015;21(3):443–454. doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009 (PubMed 25738459)